Neue Erkenntnisse bei immunvermittelter Epilepsie

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Eine vor Kurzem publizierte Einzelfallstudie legt nahe, dass das sogenannte Komplementsystem unseres Immunsystems am Krankheitsverlauf einer speziellen Form von Epilepsie mitbeteiligt ist. Die Studie wurde im Rahmen eines vom Wissenschaftsfonds FWF unterstützten Projekts durchgeführt und lieferte wertvolle Erkenntnisse für die gezielte Behandlung des betroffenen Patienten.

Seit einigen Jahren befasst sich Jan Bauer vom Zentrum für Hirnforschung der Medizinischen Universität Wien mit einer besonderen Form von Epilepsie, der sogenannten immunvermittelten Epilepsie. Bei dieser wirkt das Immunsystem gegen Teile der eigenen Gehirnzellen und verursacht Schädigungen, die in epileptischen Anfällen resultieren können. Immunvermittelte Epilepsien zeigen oft ein unzureichendes Ansprechen auf Antiepileptika. Sie sprechen allerdings in vielen Fällen auf Immuntherapien an.

Zwei Gruppen bei der immunvermittelten Epilepsie

„Erst seit Kurzem wissen wir, dass es bei der immunvermittelten Epilepsie zwei Gruppen zu unterscheiden gilt“, erläutert Bauer. „In der einen richtet sich das Immunsystem gegen innere Teile der Gehirnzellen. In der anderen wirkt es gegen Strukturen außen auf deren Oberfläche. Letztere Gruppe kann prinzipiell leichter mit Medikamenten behandelt werden, doch verstehen wir dazu derzeit noch zu wenig über die konkreten Krankheitsverläufe.“

In seinem aktuellen FWF-Projekt „Inflammation and Viruses in Epilepsy“ befasst sich Bauer nun mit der Identifizierung von Ursachen und Verläufen dieser Gruppe von immunvermittelten Epilepsien – und veröffentlichte vor Kurzem, gemeinsam mit internationalen Kolleginnen und Kollegen, die Beschreibung eines interessanten Einzelfalls. Bei diesem konnte die Beteiligung eines bestimmten Teils unseres Immunsystems am Krankheitsverlauf erstmals bestätigt werden und so auch eine Behandlung des Patienten durchgeführt werden.

Chirurgie und Diagnose

Der Patient, bei dem dieser Erfolg gelang, war 62 Jahre alt und hatte bereits seit drei Jahren epileptische Anfälle und kognitive Störungen. Es folgten chirurgische Eingriffe, die dem Team um Bauer Gewebeproben zur genaueren Analyse lieferten. So gelang es, eine bekannte aber seltene Form der immunvermittelten Epilepsie zu diagnostizieren.

Die Erkrankungsform des Patienten wird dabei als CASPR2-Antikörper-Assoziierte-Gehirnentzündung bezeichnet. Teile des spezifischen Immunsystems richten sich bei dieser Erkrankung gegen das Protein CASPR2. Dieses ist Bestandteil eines Kanalproteins, das den Kaliumgehalt von Nervenzellen reguliert und so Einfluss auf Nervenimpulse nimmt.

Antikörper und Kompliment

Tatsächlich gelang es dem Wissenschafter, zwei schädliche Prozesse im Gehirn des Patienten zu identifizieren: Einer wird direkt durch Antikörper verursacht. Die Schäden in diesem Fall sind reversibel. In dem zweiten Prozess verursacht das sogenannte Komplementsystem des Immunsystems Schäden, die zu einem unumkehrbaren Verlust von Gehirngewebe führen.

Dazu erklärt Bauer: „Höchstwahrscheinlich gibt es bei dieser Erkrankung zwei Prozesse. Einen der direkt durch Antikörper verursacht wird und dessen Schäden reversibel sind. In einem zweiten Prozess verursacht das sogenannte Komplementsystem des Immunsystems Schäden, die zu einem unumkehrbaren Verlust von Gehirngewebe führen.“

Bei dem Komplementsystem handelt es sich um ein aus zahlreichen Proteinen bestehendes System, das bei der Bekämpfung von vermeintlichen Krankheitserregern zum Teil unabhängig von Antikörpern wirkt. Mit der Beschreibung, dass dieses bei CASPR2-Antikörper-Assoziierter-Gehirnentzündung eine wesentliche Rolle hat, gelang dem Team um Bauer eine Erstbeschreibung. Das war zuvor noch nicht erkannt worden.

Wissenschaft und Behandlung

Die wissenschaftlichen Analysen von Bauer und seinem Team erlaubten anschließend auch eine gezielte Behandlung des Patienten. So konnten beide gehirnschädigenden Prozesse, die vom Team erkannt wurden, mit speziellen Medikamenten gestoppt werden. Der stetig erfolgenden Verschlechterung des Patientenzustands konnte so Einhalt geboten werden und teilweise besserte sich der Zustand des Patienten sogar wieder.

„Dies ist zwar nur ein Einzelfall, den wir untersucht haben, und dem so, auch dank Unterstützung des FWF, geholfen werden konnte“, sagt Bauer, „Doch es gelang uns erstmals, einen grundlegenden Prozess des Krankheitsverlaufs von CASPR2-Antikörper-Assoziierter-Gehirnentzündung detailliert zu beschreiben. Weitere Studien können nun gezielter durchgeführt werden, um unsere Beobachtungen zu bestätigen. Weiters können so eventuell wirksame und allgemein verfügbare Medikamente entwickelt werden.“

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Quelle:

„Complement-associated neuronal loss in a patient with CASPR2 antibody–associated encephalitis“ P. Körtvelyessy, J. Bauer, C. M. Stoppel, W. Brück, I. Gerth, S. Vielhaber, F. R. Wiedemann, H. J. Heinze, C Bartels, C. G. Bien; 2015

Zur Person: Jan Bauer befasst sich am Zentrum für Hirnforschung an der Medizinischen Universität Wien insbesondere mit Entzündungsprozessen des Nervensystems, wobei er in seinem speziellen Interessensgebiet – den zytotoxischen T-Zellen – als internationaler Experte anerkannt ist. Er arbeitet eng mit Forschungsgruppen in Deutschland, Frankreich, den Niederlanden und den USA zusammen.

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